目前认为，辅助性t细胞亚群1/亚群2比例和功能的失衡是哮喘发病机制中的重要环节。因此，被动吸烟是否通过破坏t细胞亚群1/亚群2平衡，使t细胞亚群2型的免疫反应成为主导，从而增加小儿哮喘发生的危险，诱发小儿哮喘并影响其发展成为研究热点。早年有专家研究发现，吸烟人群外周血单个核细胞分泌的白细胞介素4（il-4）较非吸烟人群增加，且吸烟量越大，il-4水平越高，而il-4正是重要的th2类细胞因子之一，在哮喘发病机制的多个关键环节中起到调节作用。蒋毅等在近期的一项研究中，通过建立慢性哮喘大鼠模型和哮喘大鼠被动吸烟模型，研究结果表明，被动吸烟的烟雾可以上调转录因子结合蛋白3蛋白表达，进而调控t细胞亚群1/亚群2偏移，在哮喘气道炎症及气道重塑的形成中发挥重要作用，是被动吸烟加重了哮喘的免疫机制之一，尤其是小儿哮喘，受到的影响尤为重要。

此外，被动吸烟可导致呼吸道慢性炎症，重炎症细胞浸润，同时破坏气道上皮，而之后持续的被动吸烟导致气道上皮修复不完全，且气道通透性增加，加大了过敏原和致敏细胞接触的可能性，从而诱发小儿哮喘。而对于那些已经患哮喘的患儿，被动吸烟可进一步加重原有的气道炎症，从而加快哮喘发作频率使病情加重。若此时，父母能够及时为你的孩子选择一款专业的飞利浦空气净化器来帮助净化孩子身边烟雾缭绕的环境，那么，你的孩子哮喘加重的可能性就会变得非常低。你孩子的健康就多一份，你的担忧也就少一份。

白细胞介素4：白细胞介素-4的生物作用，包括刺激活化b细胞和t细胞增殖、cd4+t细胞分化成ii型辅助t细胞.它也在调节体液免疫和适应性免疫中起关键作用。

t细胞亚群：按功能不同，分为辅助性t细胞、细胞毒性t细胞、调节性t细胞；按所分泌细胞因子类型不同，分为th1细胞和th2细胞等。

还有疑问吗？请留下您的问题，15分钟内回答您！

尽管科学技术日新月异，在实验室里人们都能看得到细胞的内容物了，就像看我们房间的布置，但是，对于许多疾病，其病因及发病机制还是不能十分肯定，本病亦属此列。根据现在的研究所得，我们介绍其病因及发病机制如下：

一、遗传因素

下列一些多动症发病的事实说明本病与遗传有一定关系。

1．单卵双胎中两个孩子同时患病的机会明显的比双卵双胎者高，因为家庭环境相同，所以其差异我们只能用遗传来解释。

2．领养的子女中，其发病情况与其原家庭子女的发病数有关，而与领养者的家庭中的关系不甚密切。就像人的“本性难改”一样，有的孩子即使养父母的环境非常好，因为本身继承了令人无可奈何的基因，还是发生了本病。

3．家长，尤其父亲幼时也有类似病史者较多，看来，在这一疾病的问题上，父亲对子女的影响是很大的哟。但不应该责怪谁，谁也不应该受责怪，这是天意弄人嘛，我们只有抖擞精神，与“天”作战，战胜它，是我们唯一应该关注的，也是唯一有益处的。

本病的遗传学研究正受到众多研究者的关注，主要集中在家系研究、双生子和寄养子研究，以及分子遗传学研究。这是一个比较令大家感兴趣的研究领域。研究均提示本病的发生有肯定的遗传倾向，遗传度0. 65～0.90，平均0.75。多数意见认为是多基因遗传。分子遗传学研究发现去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺系统的某些基因如多巴胺d4受体基因、5-羟色胺转运体基因、肾上腺素α2。受体基因与小儿多动症存在关联，一些儿茶酚胺类代谢酶基因可能与小儿多动症关联和（或）连锁，并认为它们可能是小儿多动症的易感因素，但结果尚有待重复。

二、神经生物学因素

1．解剖据研究发现，右侧大脑半球解剖上有局限性改变。通过改良的磁共振检查，测定小儿多动症患儿右前脑的宽度与正常儿童相比为短；右额区的大小与左侧相似或略小，与正常者恰巧相反。以上结果与对阅读困难者测得的结果一致。胼胝体的膝、压部及压部前的部位在小儿多动症组均比对照组小，而该处的神经纤维与大脑皮层对行为调节的部位如运动前区、额前区有关。

2．生理 吸入氙后，用单光子发射断层显像( spect)间接测量脑血流量，发现小儿多动症小儿在纹状体及脑室周围的后部血流量明显的减少，而在原始的感觉。

还有疑问吗？请留下您的问题，15分钟内回答您！

被动吸烟能增加小儿哮喘及其他呼吸系统疾病发生的危险性。有调查发现，哮喘患儿及健康儿童家庭的被动吸烟情况调查发现，哮喘患儿母亲的吸烟概率为63%，健康儿童母亲的吸烟概率为40%，牵着显著高于后者。

被动吸烟更能加重气道慢性炎症，甚至加快哮喘的发作频率。经研究表明，比较因毛细支气管炎住院患儿的动脉血氧饱和度，发现吸烟母亲的患儿和不吸烟母亲的患儿有明显差异。也有专家证实，减少小儿被动吸烟，能明显降低其因哮喘急性发作而就诊的次数。有关科学家的研究也显示，哮喘患儿母亲的吸烟量远远大于健康儿童母亲的吸烟量。因此，可推断被动吸烟与气道慢性炎症及小儿哮喘的严重性有关。

大量临床研究证实，相对于其他家庭成员的吸烟行为，母亲的吸烟行为与儿童呼吸系统疾病的发生、发展具有更大的相关性，提示母亲妊娠期的吸烟行为与出生后被动吸烟相比，对于小儿哮喘发生、发展的影响更为重要。大部分学者认为，妊娠期被动吸烟对小儿哮喘的影响更大。妊娠期吸烟的母亲，在其子女在出生后更容易患上呼吸系统疾病。妊娠期被动吸烟与儿童哮喘的发病有着明显的关系，且与妊娠期母亲吸烟量呈正比相关。

还有疑问吗？请留下您的问题，15分钟内回答您！

在澳大利亚的一篇综述报道中：大约有1／4～1／3的妇女在孕期和哺乳期吸烟。2002年amir的综述报道：孕期吸烟率在美国巴尔的摩为24%～32%．在新西兰为31%，挪威首都奥斯陆是24%，在英国的布里斯托是19%、泰晤土地区是17%，在澳大利亚的维多利亚是19%，在加拿大首都渥太华和卡宁顿地区是17%，在意大利是15%。加拿大马尼托巴省的研究显示土著妇女孕期的吸烟率(61.2%)明显高于非土著妇女(26.2%)。哺乳期妇女的吸烟率在巴西的佩洛塔斯市是29%，加拿大的魁北克市是24%，在以色列的耶路撒冷是23%。澳大利亚珀斯的队列研究显示有39%的母亲在孕前吸烟。有67%的土著母亲和18.3%的非土著母亲在孕前和孕期经常吸烟。我国的男性吸烟率高，女性吸烟率低。1996年的一项全国调查显示男性吸烟率是63%，而女性只有4%。

父、母吸烟和环境中其他人吸烟，都会影响母乳喂养。母亲在产前和产后吸烟明显地受父亲吸烟状况的影响。

吸烟的母亲比不吸烟的母亲，打算母乳喂养和开始母乳喂养的可能性都要小，早断奶的可能性要大。母亲每天的吸烟量与母乳喂养的意向、母乳喂养率和母乳喂养的持续时间有剂量反应关系。和不吸烟的母亲相比，每天吸10～19支烟的母亲母乳喂养少于6个月的危险要高出0.61倍；每天吸至少20支烟的母亲母乳喂养少于6个月的危险要高出0.94倍。和不吸烟的母亲比较，吸烟的母亲在3个月龄前断奶的风险要高出0.93倍。在新西兰的队列研究显示母亲吸烟影响母乳喂养的启动和母乳喂养的持续时间。孕期吸烟的母亲纯母乳喂养率只有不吸烟母亲的一半。同样，经常吸烟的母亲产后6周停止纯母乳喂养的可能性是不吸烟母亲的两倍。约旦亚喀巴1998年的队列研究显示：吸烟的母亲（孕期吸烟在产后继续吸烟）产后2个月的母乳喂养率只有63%，4个月母乳喂养率下降到43%，而不吸烟母亲的2个月的母乳喂养率是90%，4个月母乳喂养率是88%。澳大利亚的研究也显示：孕期吸烟的母亲比不吸烟的母亲母乳喂养率低，母乳喂养的持续时间也短。孕期戒烟可以延长母乳喂养的持续时间。

中国香港的队列研究显示：母亲、父亲或家里其他人吸烟都会妨碍母乳喂养的实施。以母亲吸烟的影响最为明显。家里吸烟的人数越多，越不利于母乳喂养。母亲和家里人每天吸烟的数量越大对母乳喂养的危害就越严重。

吸烟危害母乳喂养的机制尚待进一步研究。通常的解释是香烟中的尼古丁可抑制催乳素的释放从而减少母乳的分泌量。然而催乳素的长期水平却与母乳量无关。澳大利亚的土著妇女吸烟率较高，但她们照样能成功地进行母乳喂养。吸烟与母乳喂养持续时间的关系，不仅仅是一个生理学的问题。当孩子遇到健康问题时，吸烟的母亲会怀疑自己乳汁的质量和数量。她们担心乳汁受到吸烟的污染而影响到孩子的健康，因而停止母乳喂养。暴露于吸烟环境中的婴儿，发生健康问题的可能性比较大，而孩子的健康问题又是断奶的原因。吸烟的母亲与不吸烟的母亲所处的环境往往也不一样，因此，社会心理因素可能是吸烟母亲不予母乳喂养或断奶的重要因素。

总之，父亲、母亲还有其他人都不应该吸烟。如果母亲的烟瘾大，在孕期无法戒掉，那也决对不要放弃母乳喂养的机会。母乳喂养对孩子的健康具有保护作用。鼓励和支持吸烟的母亲实施母乳喂养对孩子很重要。在某种程度上说，母乳喂养的好处能抵消或超过吸烟带来的危害。

还有疑问吗？请留下您的问题，15分钟内回答您！