子宫内膜异位性不孕是一种常见的妇科疾病，而且也是一种令不少女性困扰不已的不孕症。想要治疗这一病症，首先要了解清楚它究竟“从何而来”。那么，导致子宫内膜异位性不孕的原因有哪些呢？

1、自身免疫反应：子宫内膜异位症患者体内b淋巴细胞会产生一种抗子宫内膜抗体，这种抗体会干扰早期受精卵的输送和着床，同时腹腔内因为子宫内膜异位病灶的存在而引起大量的巨噬细胞的聚集，这种巨噬细胞可以吞噬精子和干扰受精卵细胞的分裂，从而导致不孕。

2、黄体功能不足：子宫内膜异位症患者的卵泡和黄体细胞上的lh受体数量明显少于正常妇女，引起黄体期出现黄体分泌的激素不够而影响女性受孕。

3、未破裂卵泡黄素化综合征：此病征为卵巢无排卵，但卵泡细胞出现黄素化，患者虽然基础体温呈双相，子宫内膜呈分泌期改变，但因为无排卵，而无受孕可能。

  子宫内膜即子宫腔里面的粘膜层，其中含有腺体、间质、血管以及淋巴等组织。当子宫内膜不在其正常部位，而出现在人体中的其他任何部位时，就称其为子宫内膜异位症。子宫内膜异位症发生的部位极其广泛，但主要易发于子宫肌层、子宫韧带、直肠阴道膈、腹膜、剖腹产手术的疤痕、阑尾、阴道、外阴、子宫颈等处。

  子宫内膜异位症常常发生于30～45岁的妇女，虽然异位的子宫内膜可生长在距子宫遥远的部位，但是绝大多数还是局限在卵巢、子宫骶骨韧带等盆腔内组织，临床上常称为盆腔子宫内膜异位症；当子宫内膜生长在子宫肌层时，称为子宫腺肌症。但是，发生在盆腔腹膜上的子宫内膜异位症最容易造成不孕。

  据统计，患子宫內膜异位症者有41.5%～43.3%的人不孕，占继发性不孕的46, 6%～47. 3%。在月经周期中，不仅子宫内的内膜因卵巢激素变化而发生周期性改变，而且异位的子宫内膜也会发生周期性行经样出血；但因血液不能像月经那样排出体外，只能滞留于局部，从而刺激局部组织，引起疼痛、纤维组织增生、粘连，形成痛性结节。子宫内膜异位的临床症状有很多但是最为常见的是继发性、渐进性的痛经，或者是经量增多或过多，且经期延长，还有一个就是导致不孕。

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引发子宫内膜异位的原因至今未有明确答案。一般认为是异位种植所引起，也有认为是体腔上皮分化、遗传、免疫调节异常和炎症等因素造成的。

1、异位种植

女性来月经时，子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长、蔓延，形成盆腔内异症。子宫内膜也可以通过淋巴及静脉向远处播散，发生异位种植。临床上所见远离盆腔的器官，如肺、四肢皮肤、肌肉等发生子宫内膜异位症，可能就是内膜通过血液循环和淋巴播散的结果。

2、遗传因素

子宫内膜异位症具有一定的家族聚集性，某些患者的发病可能与遗传有关。子宫内膜异位症患者的母亲及姐妹的发病风险是无家族史者的7倍。

3、免疫与炎症因素

免疫调节异常对于子宫内膜异位症的发生、发展各环节起重要作用，表现为免疫监视功能、免疫杀伤细胞的细胞毒作用减弱而不能有效清除异位的子宫内膜。子宫内膜异位症与某些炎症如腹膜炎有关，表现为腹腔液中巨噬细胞、炎性细胞因子、生长因子、促血管生成物质增加，从而促进异位内膜存活、增殖并导致局部纤维增生、粘连。

4、其它因素

环境因素也有可能提高子宫内膜异位症发病率，研究发现二噁英会提高女性患内异症的风险。血管生成因素也可能导致子宫内膜异位症的发生，腹腔液中血管生长因子增多，可导致盆腔微血管生长增加，引发子宫内膜异位症。此外，异位内膜细胞凋亡减少也可能与疾病进程有关。

正常妇女不孕率约为15%，内膜异位症患者可高达40%。重度子宫内膜异位患者不育的原因可能与盆腔内器宫和组织广泛粘连和输卵管蠕动减弱，以致影响卵子的排出、摄取和受精卵的运行有关。但盆腔解剖无明显异常的轻症患者亦可继发不育的原因绝非单纯局部解剖异常所致。现多认为异位内膜患者的不育还可能与以下因素有关：

(1)黄体期功能不足：内膜异位症患者卵泡和黄体细胞上的lh受体数量较正常妇女为少，以致黄体期黄体分泌不足而影响受孕。

(2)黄素化未破裂卵泡综合征为卵巢无排卵，但卵泡细胞黄素化，患者虽体温呈双相，子宫内膜显示分泌期，但无受孕可能。其诊断依据是在腹腔镜检查下，在应有的排卵期后4～10日，卵巢表面未见排卵孔；在lh高峰后2日，检查时，卵泡仍继续生长；月经周期中，腹腔液量特别是腹腔液中雌激素和孕激素“无突发性增高”。有报告证实内膜异位症患者lufs的发生率较正常妇女显著增高，并发不孕。konincks则提出由于lufs的存在，腹腔液中雌、孕激素水平低下，不抑制逆流至腹腔内的内膜细胞种植，因而导致盆腔内膜异位症，故认为lufs正是膜异位症的发病原因。但此学说尚未为人们所承认。

(3)自身免疫反应：内膜异位症患者体内b淋巴细胞所产生的抗子宫内膜抗体可干扰早期受精卵的输送和着床，腹腔内巨噬细胞增多亦可吞噬精子和干扰卵细胞的分裂从而导致不孕。

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