让我们首先了解一下钾的代谢过程：钾在体内的分布与钠相反，98%在细胞内，2%在细胞外，血清钾为3~5mmol/l，食物中含有丰富的钾，饮食中达到基础热卡时，则不会发生低钾。肾脏在远曲小管经na+-k+交换而排出钾，只要尿量充分，即使摄入过多的钾也能排出体外，一旦肾功能不良，排钾受阻，则发生高血钾，因此补钾应在有尿后才能进行。如果每天摄钾不足，长期禁食．肾脏仍在继续排钾，若不补充钾，则引起低钾血症。酸中毒时血浆中h+进入细胞，与细胞内k+交换，k+由细胞内释出，不会发生低血钾。碱中毒时，体内为了保留h+，肾小管进行na+-k+交换，而na+-h+交换停止，引起低血钾。

呕吐、腹泻、进食少的患儿，肾脏持续排钾，体内常失钾，但在脱水未纠正前，由于血液浓缩、酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移、尿少而致钾排出量减少等原因往往血钾浓度多正常。如果在补液过程中输入不含钾的溶液，血钾被稀释，会出现低血钾表现；另外，随着脱水、酸中毒被纠正，输入的葡萄糖合成糖原等因素，均使钾由细胞外向细胞内转移，加之利尿后钾排出增加，从大便继续丢失，所以，低钾血症往往出现在补液过程中或脱水、酸中毒被纠正后。

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首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：

1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。

2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。

3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1u正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

腹泻易导致脱水和酸中毒。及时发现，纠正脱水至关重要，否则可危及生命。

护理要点如下：

(1)对感染性腹泻患儿要做好床边隔离，注意洗手，防止交叉感染，用具要分类消毒。

(2)严格记录出入量：注意观察大便次数、性质、颜色和量，做好动态比较，为治疗提供可靠依据。注意患儿尿量以判断脱水情况。

(3)保持水、电解质及酸碱平衡：轻者口服补液盐(ors)，中、重者静脉补液，遵循先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，见尿补钾的原则。根据病情调整输液速度。

(4)加强臀部的护理：保持臀部的清洁，勤换尿裤，便后用温清水冲洗臀部，涂鞣酸软膏或护臀膏保护局部皮肤，防止臀红。

(5)调整饮食：少食多餐，给予清淡、易消化半流食，随着病情好转，逐步过渡到正常饮食。

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  低钾血症有哪些表现？

  答：低血钾的症状不仅取决于血钾的浓度，更重要的是低血钾发生的速度，起病缓慢者，体内缺钾虽然很严重，但临床症状不一定很重。一般血清钾低于3.5mmol/l时，即可出现下列症状：(1)神经肌肉兴奋性降低：精神委靡，肌肉无力、腱反射迟钝或消失，腹胀、肠鸣音减弱或消失，严重时出现肌肉弛缓性瘫痪。

  (2)心血管症状：心音低钝、血压降低、心律失常，严重者可发生猝死。心电图可见t波低平、双向或倒置，s-t段下降，q-t间期延长，出现u波。

  腹泻患儿为什么会发生代谢性酸中毒？

  答：腹泻患儿由于腹泻丢失大量碱性物质；进食少，摄人热量不足，肠吸收不良，机体因得不到正常热能供应而体内脂肪分解增加，产生大量酮体；脱水时血容量减少，血液浓缩，循环缓慢，组织缺氧，乳酸堆积；肾血流量不足，尿量减少，酸性代谢产物在体内堆积。因此，腹泻时绝大多数患儿都存在代谢性酸中毒，而且脱水越重，酸中毒也越严重。

  代谢性酸中毒有哪些临床表现？

  答：根据二氧化碳结合力(c02cp)测定值不同(正常为18～27mmol／l)，可将酸中毒分为三度：轻度酸中毒时co2cp为18～13mmol／l(40～30vol%)，中度酸中毒时c02cp为13～9mmol／l(30—20vol%)，重度酸中毒时co：cp<9mmol/l《20vol%)。

  轻度酸中毒时症状不明显，仅有呼吸加快；较重的酸中毒可出现呼吸深长、口唇樱红、恶心、呕吐、疲乏无力、烦躁不安，进而嗜睡、昏迷、心率增快。严重酸中毒时心率缓慢、血压下降、心力衰竭、室颤危及生命。小婴儿呼吸变化不典型。

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