黄疸，黄疸又称黄胆,俗称黄病,是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。那么，黄疸是什么引起的呢？

黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：

1、胆红素生成过多

这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

2、肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

3、肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

4、肝内型胆汁郁积性黄疸

一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

5、大胆管的梗阻引起的黄疸

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。

母乳性黄疸原因是什么？据了解，目前医学上对造成母乳性黄疸的原因暂时还不是很清楚，但医学研究专家们普遍认为，母乳性黄疸的出现，是因为宝宝在喝下母乳后，身体会分解母乳中的脂肪，从而产生脂肪酸，脂肪酸会抑止分解胆红素的酸素，造成黄疸的持续，从而出现宝宝在母乳喂养期间肤色偏黄的情况。也有专家认为，母乳性黄疸是由于母亲乳汁中含有葡萄糖醛酸苷酶，活性特别高，使胆红素在宝宝的小肠中被重复吸收，于是，宝宝便出现了黄疸并持续不退。

支持以上两种说法的专家，具体推测出以下三大原因：

1、母乳中含有孕3α-20β二醇母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。

2、母乳中不饱和脂肪酸含量高母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高；对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。

3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加。β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。

核黄疸是因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致，游离胆红素（即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分）具有较强的亲脂性，能透过细胞膜，当它进入脑组织后，可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用，使脑细胞的呼吸和能量产生受到抑制，从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性，一般认为血清总胆红素浓度高于342μmol/l（20mg/d1）时有发生胆红素脑病的危险，但通常要以游离胆红素的升高为主。

  黄疸是血中胆红素含量增高引起巩膜、结膜、皮肤、体液黄染，所以，黄疸的产生与胆红素代谢有关。正常情况下，骨髓不断生成红细胞而进入血液循环。红细胞的生命期平均为120天，不断有衰老的红细胞受到破坏，健康人每日约有1%的衰老红细胞被分解，释放出血红蛋白。血红蛋白在体内先形成:间接胆红素"，还有一些胆红素是由其他血红蛋白，如骨髓中未成熟的红细胞的血红蛋白形成。这些胆红素被运送到肝细胞，经肝细胞处理后，转变为能溶于水的:直接胆红素"，:直接胆红素"经由肝细胞分泌到毛细胆管，成为胆汁的重要成分。胆汁经胆管到肠道，肠道中的细菌将直接胆红素还原为:尿胆原"。大部分尿胆原氧化成粪胆原从粪便中直接排出，一小部分尿胆原重新由肠道吸收入血，回到肝，随血液循环由肾脏排出。

  健康人体中胆红素量是恒定的，胆红素进入和离开血液循环处于动态平衡之中。当肝出现疾病时，如肝炎，肝功能减退，处理胆红素的能力下降，再加上肝细胞肿胀、胆栓形成，使胆汁排出受阻，胆红素不能通过正常渠道运行，大量反流回血液中，血清胆红素就会升高，称肝细胞性黄疸。此外还有梗阻性黄疸和溶血性黄疸。一般血清胆红素不超过17.1μmol/l，当浓度超过34μmol/l，皮肤和巩膜就会发黄，而形成黄疸。血清胆红素浓度在17.1～34μmol／l之间时，临床上并不出现黄疸，称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆感染性疾病，如乙型肝炎、丙型肝炎等，但其他系统疾病也可出现。因为胆红素异常很可能导致严重的问题，还会影响到凝血功能，所以一旦发生，应及时就医。

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母乳性黄疸原因是什么？据了解，目前医学上对造成母乳性黄疸的原因暂时还不是很清楚，但医学研究专家们普遍认为，母乳性黄疸的出现，是因为宝宝在喝下母乳后，身体会分解母乳中的脂肪，从而产生脂肪酸，脂肪酸会抑止分解胆红素的酸素，造成黄疸的持续，从而出现宝宝在母乳喂养期间肤色偏黄的情况。也有专家认为，母乳性黄疸是由于母亲乳汁中含有葡萄糖醛酸苷酶，活性特别高，使胆红素在宝宝的小肠中被重复吸收，于是，宝宝便出现了黄疸并持续不退。

支持以上两种说法的专家，具体推测出以下三大原因：

1、母乳中含有孕3α-20β二醇母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。

2、母乳中不饱和脂肪酸含量高母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高；对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。

3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加。β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。