低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。

一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。

总的来说，低钙血症一般是由以下一些原因造成的。

1、甲状旁腺功能减退。

（1）甲状旁腺激素释放障碍。

（2）甲状旁腺激素功能障碍（激素抵抗）。

（3）假性甲状旁腺功能减退。

2、甲状旁腺激素功能正常或增高。

（1）肾功能衰竭。

（2）肠吸收不良。

（3）急性或慢性胰腺炎。

（4）成骨细胞性转移瘤。

（5）维生素d缺乏或抵抗。

3、药物：①用于治疗高钙血症及骨癌吸收了过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素d代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用的有edta、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。

4、新生儿低钙产生的影响因素有：组织异常、出生体重、低钠血症、低血糖、早产、颅内出血等。头皮血肿、牵引儿软组织挫伤及皮肤破损感染的新生儿，低钙发生率明显增高，可能与凝血过程需要钙有关。

5、恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。

6、其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。

总之，低钙血症是多因素造成的，又可能加重脑病及颅内出血的病情，补钙又可能造成细胞内钙超载，加重脑损伤。积极做好宣教，预防早产、窒息及组织损伤，调整1周内新生儿生命体征及电解质的平衡，是防止低钙的重点。

高催乳素血症的病因有很多，常见病因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类原因。那么，下面我们一起看一下这四类病因具体都是什么？

1、生理性高催乳素血症，这类疾病主要是外界应激条件下产生的，比如：运动、进食、性生活等。

2、病理性高催乳素血症，垂体肿瘤、甲减、慢性肾功能衰竭、严重肝病等都可能是引起高催乳素血症的病因。

3、药理性高催乳素血症，任何影响下丘脑多巴胺系统和垂体多巴胺受体的药物都有可能诱导高催乳素血症发生，只是药物不同起到的影响也就大不同。

4、特发性高催乳素血症，不在上述病因里面的高催乳素血症患者都有可能是特发性的。特发性的病因很难查出，但是最后都被证实患有巨泌乳素血症。

高催乳素血症的病因很多，也很复杂，想必医生检查起来也很繁琐，所以患者要多配合医生的检查才能早日查出病因。

  新生儿高胆红素血症是胆红素在体内积聚而引起的皮肤黏膜黄染。

  一、病因

  1．新生儿黄疸是新生儿胆红素代谢的特点决定的。胆红素生成过多，新生儿在胎儿时期处于氧分压较低的环境，故红细胞生成较多，出生后环境氧分压提高。红细胞数相对过多，破坏较多，且其寿命仅70～100d，故破坏快。每日生成的胆红素多，约为成人的2倍。

  肝功能不成熟：新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差，并且肝内葡萄糖醛酸转换酶活力不足，使间接胆红素（又称未结合胆红素）与葡萄糖醛酸结合成为直接胆红素（又称结合胆红素）从胆道排除能力差，加之新生儿排泄胆红素的能力缺陷，易致胆汁淤积，因此新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，极易发生黄疸。

  肠肝循环不完善：新生儿出生时正常的肠道菌群未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原，间接胆红素易被肠壁吸收而致重吸收增加。

  2．新生儿黄疸十分常见，有生理性黄疸和病理性黄疸之分。其中大部分为生理性黄疸，病理性黄疸主要原因有感染性和非感染性两大类。

  (1)非感染性

  ①新生儿溶血病：指母婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血，常引起严重的病理性黄疸。在已发现的人类26个血型系统中，以abo血型不合最常见，约占70%;其次为rh血型不合，约占30%。由于母婴血型不合，胎儿红细胞通过胎盘进入母体后，刺激母体产生相应的igg血型抗体，当此抗体进入胎儿血液循环与其红细胞上相应抗原结合，导致红细胞遭破坏引起胎儿血管外溶血。由于a、b血型物质广泛存在于自然界，故50%的abo血型不合可发生在第1胎；由于rh抗原物质仅存在于人（或猴）的红细胞，在母体无接受输血的情况下，第1胎较少发生rh血型不合。abo溶血症多为轻症；rh溶血症一般较重。

  ②胆道闭锁：因宫内感染引起进行的胆管炎、胆管纤维化等，导致胆汁排泄不畅。

  ③母乳性黄疸：母乳喂养的新生儿，由于母乳中含有黄体素会暂时抑制胆红素尿苷酸转移酶，影响胆红素和尿苷酸的结合使其成为直接胆红素从胆道排除能力差，造成约1%的母乳喂养可出现黄疸持续不退。

  ④其他：遗传性疾病或药物性黄疽。遗传性疾病，如红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶(g-6-pd)

  缺陷，球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症等；药物性黄疸，由维生素k3、新生霉素等引起。

  (2)感染性

  ①torch感染：多数因在胎儿或新生儿时期感染巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和弓形虫等所致。以上病原体均可使肝功能受损，而致肝酶抑制、胆红素代谢障碍、毛细血管胆汁淤滞、胆红素排泄受阻等。

  ②新生儿败血症：其原因是由于细胞毒素加快红细胞破坏以及损害肝功能所致。新生儿肝炎、败血症。

  三、临床表现

  1．临床表现 患儿一般多表现为精神差，皮肤发亮发黄，吃奶差，棕色尿液。不同类型的黄疸有相应的特征和症状。

  2．非感染性

  (1)新生儿溶血症：可出现严重贫血、心力衰竭、全身水肿，可发生肝脾大及黄疸等症状；如治疗不及时，溶血产生的大量未结合胆红素透过血脑屏障，使脑神经核黄染、变性、产生神经症状，出现脑红素脑病。病情的轻重取决于igg血型抗体水平高低，一般于出生后2～7d出现，早产儿多见。症状初期，随着黄疸加深逐渐出现神经系统症状，表现为嗜睡、吸吮无力、喂养困难、肌张力下降及各种生理反应减弱或消失等（此为胆红素脑病的警告期）。持续12～24h后，很快出现双眼凝视、肌张力增高、前囟隆起、尖叫、惊厥、角弓反张、呕吐、呼吸困难或暂停等，患儿常伴发热（此为胆红素脑病的痉挛期），1／2～1／3患儿因呼吸衰竭或dic而死亡。幸存者症状逐渐恢复，1～2个月常遗留神经系统后遗症，如手足徐动症、听力下降、智能落后、眼球运动障碍等。

  (2)胆道闭锁：在出生后2周开始出现黄疸并且进行性加重；大便颜色由浅黄转为白色；肝进行性肿大；肝功能损害，结合胆红素增高。3个月后可逐渐发展发展至肝硬化。

  (3)母乳性黄疸：一般于母乳喂养后4～5d出现黄疸，2～3周达高峰，4～12周将降至正常。小儿一般状态良好，停止喂母乳24～72h黄疸即下降。

  (4)其他：遗传性疾病可有黄疸持续时间长，同时可伴有贫血；药物性黄疸则其程度与用药有关。

  3．感染性

  (1) torch感染：胎儿早期感染可致胎儿多系统损害，多发性畸形或死胎、流产；妊娠后期及新生儿期感染，最易累及肝胆系统而表现为胆汁淤积或肝炎综合征。其黄疸症状常发生在新生儿期，并可延及婴儿期，大便颜色灰白，并伴有肝脾大及肝功能损害。

  (2)新生儿败血症：除败血症症状外，重者可出现并发症及后遗症，如胆红素脑病、手足徐动症、听力下降、智力障碍、眼球运动障碍等。  

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1、下丘脑疾患颅咽管瘤、神经胶质瘤、炎症等病变可影响催乳激素抑制因子（pif）的分泌，导致血催乳激素升高。

2、垂体疾患是引起高催乳激素血症最常见的原因，1/3以上患者存在垂体微腺瘤。空蝶鞍综合征也可使促血催乳激素增高。

3、特发性高催乳激素血症诊断前应排除器质性疾患，该类患者血催乳激素多为2.73-4.55nmol/l，部分患者数年后发现有垂体微腺瘤。